LA NEUROBIOCHIMICA DEL DISTRESS MUSCOLARE NELLO SPORT

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Testo introduttivo provvisorio relativo alla migrazione del sito Atleticanet verso il nuovo server. Riempimento ad hoc per risoluzione a video a 1024

Riassunto
Con tutta evidenza l’allenamento determina nel praticante attività sportiva adattamenti di ordine morfologico e funzionale tanto più marcati quanto più è sostenuto l’impegno allenante.
L’autore vuole mettere a fuoco nell’atleta, relativamente agli aspetti funzionali, il ruolo della dominanza del tono vagale sostenuto da una incrementata disponibilità periferica del neurotrasmettitore acetilcolina ( ACh ), direttamente rapportabile con l’intensità dell’allenamento, che interviene a livello di tutte le sinapsi neuromuscolari sia della muscolatura di lavoro ma anche di quella costitutiva dei fusi muscolari, questi ultimi organi di riferimento del senso propriocettivo.
Negli sport di potenza in cui il fattore velocità di esecuzione si rapporta con la forza espressa, uno stato biochimico sistemico caratterizzato da un eccesso di disponibilità di ACh periferica, in certi soggetti dotati di probabili fattori geneticamente predisponenti, può indurre il rischio, talvolta prevedibile, di distress mucolo-tendineo.
Dalla condivisione di questa ipotesi interpretativa derivano indicazioni sulla metodologia dell’allenamento, sulla comprensione del corretto uso delle tecniche di prevenzione del danno muscolare ed anche sulla individuazione delle caratteristiche morfofunzionali dei giovani da avviare agli sport individualmente più congeniali.

Summary
Training induces in every athlet a deep process of morphological and functional adaptation in di.rect ratio to its strength and lenght.
The author focused on the role of vagal tone following on the increased amount of peripheral acetylcholine ( Ach ) in athletes directly in relation to the amount of training that acts on all neuromuscolar synapses of working muscle as like as the delicate muscle spindles.
In power sports requiring a dominant perform of both speed and strength at the same time, a biochemical systemic condition, characterized by an excessive amount of peripheral Ach and particularly in subjects endowed with probable genetic factors, may cause an unsurprising muscle distress.
From the point of view of this opinion one may follow many indications, fisrt on training methodology and technique, than on understanding the right use of muscular injury prevention methods and last but not least on the detection of morfological and functional traits of young people planning to play some sport.

Parole chiave: Ipertono vagale, acetilcolina ( Ach ), fuso muscolare, distress muscolare.

Presentazione
Non sfugge a chi ha esperienza di pratica sportiva che certi atleti incorrono più frequentemente di altri in incidenti distrattivi dell’apparato muscolo-tendineo.
Già questa iniziale osservazione esclude il rapporto di casualità e stimola la ricerca di una interpretazione univoca.
Non sfugge nemmeno che atleti che hanno spiccate caratteristiche espressive di potenza, non possiedono contemporaneamente altrettanto spiccate caratteristiche di resistenza e abitualmente questa differenziazione si fonda su un ormai ben definito substrato organico-strutturale relativo alla tipologia delle fibre muscolari fondata su caratteristiche metaboliche peculiari.
Ma non solo. Infatti, prescindendo dalla disputa sulla natura genetica o acquisita di tali caratteristiche, dobbiamo riconoscere che le due tipologie di atleti, quando vengono sollecitate dalla specializzazione connessa con l’allenamento, esasperano ulteriormente tali connotazioni fino a livelli decisamente inconciliabili.
Un marker di inconciliabilità è rappresentato dalla esaltazione del tono vagale.
Questa dominanza vagale è sempre presente, se pur meno vistosa rispetto all’allenato in endurance, anche nell’atleta che possiede spiccate caratteristiche costituzionali metaboliche, cardiocircolatorie e muscolari idonee ad esprimere contemporaneamente forza e velocità, cioè potenza di esecuzione del gesto atletico.
La dominanza vagale acquisita nel caso del soggetto atleticamente adattato, in cui è probabile il concorso anche di una componente genetica, è sostenuta da una maggior disponibilità a livello recettoriale periferico del mediatore chimico acetilcolina ( ACh ), nonché da una maggior densità dei suoi recettori specifici. L’ACh come neurotrasmettitore a livello delle strutture di trasmissione neuromuscolare, ma che rappresenta anche un mediatore chimico della trasmissione interneuronica del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso autonomo, ha la proprietà di legarsi a recettori colinergici diversi che vengono definiti sottotipi del recettore ( 1 ).
In particolare l’ACh fa riferimento a due sottotipi di recettore colinergico: quello muscarinico, presente nella muscolatura cardiaca e quello nicotinico presente nei muscoli scheletrici, per cui una maggior disponibilità periferica del mediatore tende a esaltare le specifiche risposte effettoriali.
E’ ammissibile quindi che l’ipertono vagale acquisito con l’allenamento sostenga il rallentamento della frequenza cardiaca, cioè la tipica bradicardia relativa dell’atleta che esprime per l’appunto l’esaltazione degli effetti postsinaptici dell’Ach sui recettori muscarinici del cuore: ogni attento preparatore atletico riscontra direttamente questo effetto monitorando semplicemente la frequenza cardiaca al polso del proprio atleta sia a riposo che a seguito di uno sforzo programmato di livello submassimale.
Meno direttamente evidenziabili sono invece i segni dell’ipertono vagale sui recettori nicotinici della muscolatura scheletrica, ma c’è d’altra parte da ritenere che l’aumento della massa muscolare e l’incremento della forza conseguenti all’allenamento siano in ultima analisi non indipendenti da una esaltata disponibilità del mediatore chimico ACh su quei sottotipi di recettori muscolari.
In ogni caso è ammesso che l’ACh eserciti una indiscussa influenza trofica sul tessuto contrattile. A conforto di queste affermazioni ci sono gli ormai consolidati studi di neurofarmacologia (2) che hanno evidenziato come l’ACh somministrata per via ematica, raggiunti gli spazi sinaptici, attivi i recettori specifici ed i rispettivi sottotipi inducendo i segni della ipertonia parasimpatica con accentuazione delle risposte della muscolatura scheletrica.
L’ACh ha pertanto un’azione stimolante sistemica dose dipendente sulle giunzioni neuro-effettrici parasimpatiche di relazione ( muscolatura volontaria) oltre che su quelle interneuroniche periferiche ( gangli simpatici e parasimpatici ) e centrali.
In realtà tutto quanto descritto sopra appartiene alle interpretazioni fisiologiche non ancora smentite, ma è ipotizzabile che l’adattamento biochimico che si raggiunge nel soggetto allenato comporti, in condizioni estreme di adattamento, risposte anomale sia a carico del cuore, sia a carico della muscolatura.
Infatti quella sempre più consistente parte della cardiologia che è rivolta alle tematiche dello sport, ha ormai preso quotidiana confidenza con le alterazioni della eccitabilità e della conduzione cardiache di riscontro negli atleti in riferimento ad alterazioni del ritmo che sono ormai diventate ricorrenti in cuori che, nella stragrande maggioranza dei casi, si dimostrano poi clinicamente sani ma solo adattati.
Mentre nell’atleta queste manifestazioni cardiache sono ritenute ormai parafisiologiche, non sono state ancora classificate come tali le varie alterazioni disfunzionali a carico dei muscoli.
Crampi, contratture, stiramenti, distrazioni e successivamente strappi muscolari e lacerazioni tendinee secondarie, che si osservano specie negli atleti che esprimono potenza, possono essere considerati, dal punto di vista dell’adattamento neurobiochimico, l’equivalente muscololesivo delle aritmie cardiache osservate con rilevante e prevalente frequenza a carico del cuore degli atleti di resistenza.
A sostegno di entrambi i quadri disfunzionali va collocato per l’appunto l’ipertono vagale che in ultima analisi consegue all’eccesso di disponibilità di Ach a livello effettoriale.

Ruolo dell’ACh
A proposito del distress muscolo-tendineo è opportuno rivedere l’effetto dell’Ach sui muscoli striati.
Il principio generale è che il rilascio a livello della giunzione mioneurale ( placca motrice ) di questo neurotrasmettitore è determinante per la contrazione della muscolatura attraverso la depolarizzazione delle fibre che la costituiscono.
Nel dettaglio, questo complesso fenomeno che implica l’intervento dell’ACh a livello della giunzione neuromuscolare, origina con l’arrivo nel terminale assonico dell’alfa motoneurone di un potenziale d’azione che depolarizza la membrana presinaptica e induce l’apertura dei canali per il calcio voltaggio-dipendenti con conseguente innalzamento a questo livello della concentrazione di calcioioni.
Questo è il segnale che causa il rilascio dell’Ach dal terminale assonico presinaptico con un meccanismo non ancora completamente chiarito. ( 3 )
L’Ach a livello di ciascun terminale assonico del motoneurone è contenuta in un numero limitato di vescicole sinaptiche che, attraverso il fenomeno della esocitosi, rilasciano per quanti il loro contenuto nello spazio sinaptico, anche se, meno usualmente la liberazione del mediatore in tale spazio può avvenire per una via che non utilizza il meccanismo esocitosico, ma la semplice diffusione.
A livello del versante muscolare della placca motrice la membrana postsinaptica contiene gli speciali recettori proteici nicotinici per l’Ach costituiti da canali ionici ACh dipendenti permeabili al sodio ed al potassio. All’apertura di questi canali segue la depolarizzazione transitoria della regione della placca con formazione del potenziale di placca ( EPP ). Da questa depolarizzazione transitoria della membrana postsinaptica, il fenomeno depolarizzante si estende alla regione contigua della membrana della fibra muscolare per conduzione elettrotonica che, una volta superato il livello di soglia, dà origine al potenziale d’azione che si propaga a tutta la lunghezza della fibra entro la sostanza contrattile determinandone la contrazione.
Questa assodata norma fisiologica trova però delle eccezioni per cui non sempre il fenomeno bioelettrico propagato precede quello meccanico: ad esempio i fenomeni locali di contrattura non appaiono associati a potenziali di azione, ma ad una prolungata depolarizzazione diretta provocata da numerosi agenti chimico-fisici fra cui appunto anche l’ACh.
Infatti va tenuto presente che la liberazione di ACh può comunque verificarsi anche indipendentemente dallo stimolo alfamotoneuronico, come nei casi in cui un piccolo numero di vescicole, talvolta una soltanto, riversino spontaneamente il loro contenuto nel vallo sinaptico generando così dei potenziali di placca in miniatura ( MPPE ) descritti da Fatt e Katz fin dagli anni ‘50.
Questi minipotenziali rappresentano attività basali autoritmiche spontanee della placca motrice che giustificano piccole oscillazioni di potenziale elettrico ed eventuali fluttuazioni dell’altezza delle singole scosse muscolari per occasionali fenomeni di fusione con gli stimoli alfamotori.
E’ interessante a questo punto considerare che quanto avviene a livello della muscolatura di lavoro si verifica inevitabilmente anche a livello dei fusi neuromuscolari dove sono contenuti, in numero medio di una dozzina, i muscoletti di Weissman che ricevono l’innervazione motoria dai gammamotoneuroni spinali tramite fibre di piccolo diametro e che possiedono giunzioni neuromuscolari analoghe a quelle della muscolatura extrafusale ( terminazioni a placca dalle fibre gamma motorie dinamiche e terminazioni a grappolo dalle fibre gamma motorie statiche ).
Anche a livello della muscolatura intrafusale non c’è motivo di escludere che l’incremento della produzione e della liberazione di ACh possa giustificare il sostegno di fenomeni depolarizzanti diretti sulle miofibrille di questi organuli muscolari per cui la loro contrazione può rendersi autonoma dai processi di propagazione elettrica.
Queste considerazioni sulla fisiologia della contrazione muscolare si fondano sul principio della incrementata disponibilità del mediatore chimico ACh che consegue alla prolungata pratica sportiva ed ai fenomeni biologici di adattamento che ne derivano e che si identificano nell’ipertono vagale. Rimane da chiarire quali sono i rapporti fra questa indotta variazione biochimica ed i fenomeni di distress muscolare.
Ma oltre all’allenamento anche altre condizioni organico-funzionali possono condizionare questa dominanza vagale intervenendo sul metabolismo e sull’utilizzo dell’ACh. Ad esempio lo stress cronico è stato identificato fra le cause di traumi muscolo-tendinei spontanei negli sportivi in overtraining, perché il cervello di questi soggetti sotto stress utilizza meno colina, precursore dell’Ach, aumentandone di conseguenza la disponibilità periferica per la sintesi di maggiori quantità di ACh. ( 4 ) ( 5 )

A) Quadro sistemico
E’ pur vero che è ancora in atto la disputa se l’ipertono vagale dell’atleta dipenda da una esaltazione degli effetti vagomimetici oppure da una depressione di quelli simpaticomimetici ( 6 )
Ma dalle considerazioni di ordine fisiologico sopra esposte e di quelle che seguiranno, ci sono ampie motivazioni per ritenere che esso sia conseguente all’eccesso di mediazione acetilcolinica periferica e si propende pertanto per la prima ipotesi.
Le storiche esperienze di Otto Loewi, che fanno ormai parte delle basi consolidate della moderna fisiologia neuromuscolare, dimostrarono la presenza della vagusstoff, poi identificata come ACh, nel liquido di perfusione del cuore di rana stimolato elettricamente attraverso il vago di sinistra.
In seguito è stato dimostrato, grazie alle esperienze di Dale, che l’ACh è anche il mediatore chimico universale della trasmissione neuromuscolare delle sinapsi tra nervo e muscolo a livello delle placche motrici e che, al contrario di quanto avviene per il cuore su cui esercita un’azione depressiva, l’ACh causa l’eccitazione e la contrazione del muscolo scheletrico.
Per la normalità fisiologica del fenomeno contrattile esiste poi la necessità della adeguata rimozione del neurotrasmettitore dalla fessura sinaptica che, altrimenti accumulandosi, determinerebbe la chiusura dei canali sodio-dipendenti e l’arresto del processo depolarizzante per un processo di desensibilizzazione della giunzione neuromuscolare ( 7 ). A proposito di questo effetto bifasico dosedipendente dell’Ach sulla fibrocellula muscolare, è opportuno ricordare quella tecnica anestesiologica che prevede l’utilizzo dei curari depolarizzanti succinilcolinici, analoghi strutturali dell’Ach, con cui si ottiene la paralisi muscolare preceduta da una diffusa, ma incoordinata contrazione probabilmente delle singole fibre muscolari chiamata per l’appunto fascicolazione o fibrillazione muscolare.
La clearance dell’ACh a livello sinaptico, dopo che il mediatore ha interagito con i recettori sinaptici, avviene o per demolizione enzimatica attraverso l’azione specifica della acetilcolinesterasi all’interno della fessura sinaptica, o per recupero nel terminale assonico presinaptico o per semplice diffusione delle sue molecole fuori dalle sinapsi ( 8 ): tutti questi processi di demolizione e di rimozione della ACh dall’ambiente sinaptico consentono la successiva trasmissione sinaptica.
Non risulta chiaramente definito il destino di quella quota di mediatore che viene diffuso fuori dall’ambiente sinaptico, né viene precisato se vi sia un processo successivo di demolizione extrasinaptico di tipo enzimatico, oppure un processo di dispersione o di accumulo citoplasmatico o comunque di inattivazione tramite un eventuale legame proteico.
E’ sostenibile pertanto l’ipotesi che proprio quest’ultima quota extrasinaptica di mediatore dia ragione dell’aumentata disponibilità periferica di ACh che rappresenta la componente biochimica della obiettiva impronta vagotonica di cui si è già discusso nell’atleta.
E’ comunque fuori dubbio che l’atleta rappresenti un organismo ad elevata produzione e ad altrettanto elevata clearance di ACh e che, nei casi di possibile scarsa correlazione fra tali fenomeni, possa pertanto derivare una elevata probabilità di guasto biochimico secondario all’accumulo del mediatore.

B)Quadro locale
Come più sopra descritto un eccesso di disponibilità di ACh per la trasmissione neuromuscolare in definitiva può tradursi, in particolare dal punto di vista della fisiologia del senso propriocettivo, in una condizione biochimica che può essere concausa di incidenti distrattivi a carico del muscolo allenato.
Infatti, se si trasferiscono le assodate considerazioni fisiologiche dalla muscolatura da lavoro a quella analoga, ma più fine e più sofisticata dei muscoletti di Weismann contenuti nella ben strutturata capsula connettivale dei fusi muscolari, organuli del senso propriocettivo dotati di una loro ben identificata autonomia strutturale ( 9 ), deriva che su questi ultimi l’influenza dell’eccesso di Ach può avere effetti tali da determinare un disordine funzionale sui meccanismi riflessi della contrazione muscolare.
Effettivamente anche sulle componenti contrattili all’interno del fuso muscolare, alla pari di quanto descritto per quelle extrafusali, come conseguenza di un eccesso di disponibilità di ACh, si può invocare a giustificazione di una esaltata risposta contrattile sia il fenomeno fisiologico generale della facilitazione della contrazione muscolare, ma anche si può ipotizzare l’instaurarsi di una vera e propria contrazione locale, cioè una contrattura delle componenti muscolari polari dei fascetti intrafusali per depolarizzazione diretta da parte dell’ACh in eccesso. In particolari circostanze tale comportamento a livello di queste delicate strutture muscolari, renderebbe relativamente autonomo dal controllo centrale gammamotoneuronico il loro processo contrattile.
Vi sono articoli di prestigiosi ricercatori ( 10 ) che confermano sperimentalmente l’azione di molti agenti colinergici a livello delle giunzioni neuromuscolari delle fibre muscolari intrafusali, da cui si può dedurre che gli apparati contrattili intrafusali possono modificare la sensibilità dinamica dei fusi alla pari o con più evidenza di quanto già faccia la stessa Ach.
Questo fenomeno già descritto a proposito della muscolatura extrafusale da Katz fino dagli anni ’50 è riportato anche da Spadolini. ( 11)
Quindi in conseguenza di quanto sopra descritto lo stato di tensione della componente muscolare dei fusi dipenderà in questo caso sia dagli stimoli indotti direttamente dal mediatore chimico che dal comando centrale gammamotoneuronico esaltato dall’eccesso di disponibilità locale del mediatore acetilcolinico.
Questo stato di esaltata ed in qualche modo autonoma contrattilità della componente muscolare polare dei fascetti intrafusali comporterebbe una maggior distensione delle loro regioni centrali, non contrattili ma deformabili, intorno alle quali sono avvolte a spirale le terminazioni sensitive primarie, vere centraline della sensibilità allo stiramento, da cui originano le fibre afferenti del riflesso propriocettivo: una simile condizione funzionale pone i recettori fusali in uno stato funzionale di up-deregulation.
All’esaltazione di questo riflesso conseguirà che, quando per condizioni biomeccaniche connesse con il momento cinetico del gesto atletico, un muscolo venga stirato in una fase sia pure iniziale di distensione, quindi da trazioni ancora minime e di livello normalmente sottoliminale dei fusi omonimi, si otterrà una risposta alfamotoneuronica contrattile riflessa che risulterà di conseguenza precoce e relativamente anticipata oltrechè prevedibilmente intensa a carico di un numero variabile di unità motorie.
Come risultato finale si otterrà che su uno stesso muscolo e nello stesso tempo agiranno sollecitazioni in direzione opposta, ovvero nel senso dello stiramento con allungamento per sollecitazione biomeccanica da una parte e nel senso della contrazione con accorciamento per precoce stimolo neurogeno riflesso dall’altra.
In sintesi questo è l’intimo meccanismo fisiopatologico che può giustificare il conflitto funzionale biomeccanico a carico di un numero variabile di unità motorie o di fibre costitutive di un muscolo, che può pertanto comportare il superamento della soglia di resistenza e di elasticità della loro struttura e causarne il danno distrattivo.

L’incidente
Se si riflette sugli incidenti muscolari di certi atleti, che hanno impegnato anni di lavoro e tutto ciò che consegue in termini di sacrifici, di fatica e assai spesso di rinunce ad altre soluzioni esistenziali relative al loro futuro per raggiungere un risultato sportivo di eccellenza, magari proprio nel giorno della gara, che se da una parte rappresenta il massimo addensamento di uno stress emotivo, dall’altra è il momento liberatorio da uno stato di tensione e di stress connesso con l’impegno di una estenuante preparazione non solo fisica, l’incidente muscolare annulla ogni aspettativa.
Chi ha vissuto direttamente o indirettamente l’incresciosa esperienza dell’incidente distrattivo muscolare, a volte dalle conseguenze immediate o differite di elevata gravità, sa che molte carriere sportive, anche di elevato valore, sono state compromesse definitivamente da un simile sventurato ma non del tutto imprevedibile evento.
Infatti l’incidente distrattivo muscolare, nelle sue varie e variabilmente gravi manifestazioni, non può sempre ritenersi del tutto occasionale e legato alla fatalità, ma assai spesso è sostenuto da condizioni predisponenti che possono giustificarne l’aspettativa: pertanto questo evento è stato ritenuto meritevole di indagini che tendono a chiarirne l’intimo meccanismo di insorgenza.
Che cosa succede, emblematicamente nel caso dell’atletica leggera durante la gara dei cento metri, quando avvenuta al partenza, a variabile distanza dal blocco lo sprinter interrompe improvvisamente la propria azione portando la mano come a comprimere la superficie flessoria della coscia sede di un dolore improvviso e lancinante che lo obbliga ad una immediata e vistosa zoppia ed alla interruzione della gara spesso con caduta a terra ?
Questo incidente non raro ad osservarsi in quella classica prestazione di potenza, non sempre banale nelle conseguenze e spesso ricorrente negli stessi atleti, è secondario al distress acuto dei muscoli del comparto flessorio della coscia che, particolarmente durante la corsa veloce, possono subire un danno strutturale indotto dalla insorgenza del conflitto funzionale sopramenzionato.
In particolare è frequente osservare che queste manifestazioni disfunzionali ricorrono tipicamente in quegli atleti impegnati in gare di potenza ed in cui il cosiddetto tono vagale per vari motivi è esasperato, piuttosto che in altri ritenuti relativamente meno assoggettati alla sua dominanza.
Mentre è ormai ben noto che in un atleta che diventa vagotonico ( quando già non nasce con questa impronta neurovegetativa ) si creano i presupposti di un rischio disfunzionale cardiaco e ne sono esempio alcune ben documentate aritmie ipocinetiche di frequente osservazione ( 12 ), quando questo atleta, così profondamente adattato nel suo assetto neurovegetativo e quindi neurobiochimico, si dedica in particolare a prestazioni che associano forza e velocità di esecuzione, cioè a prestazioni di potenza quale quella portata ad esempio, allora è esposto anche al rischio distrattivo dei suoi muscoli, esito quest’ultimo dell’instaurarsi del citato conflitto funzionale. Si può ipotizzare che qualora lo stesso atleta pur con un simile quadro di ipervagotonia praticasse una specialità di resistenza, in cui peraltro un tal squilibrio neurovegetativo è ancora più frequentemente riscontrabile, potrebbero non verificarsi le condizioni di rischio di danno muscolare con la stessa frequenza e gravità.
Infatti, se nel caso dell’atleta sprinter ipotizzato, si analizza la dinamica della corsa veloce e si riflette sulla rapidità con cui i suoi muscoli flessori della coscia nella fase iniziale della oscillazione dell’arto, dalla condizione di flessione della gamba sulla coscia cominciano a distendersi e quindi a rilasciarsi per consentire l’avanzamento della gamba, dai fusi muscolari indovati in tali muscoli, che per i motivi già esposti hanno acquisito la sopraccitata condizione di up-deregulation, partirebbero stimoli afferenti con una frequenza di scarica massimale nei confronti di un iniziale ed ancor minimo allungamento muscolare.
Una tale precocità di sollecitazione della sensibilità propriocettiva comporterebbe una analoga precoce risposta contrattile riflessa dei muscoli omologhi in una fase cinetica di evidente contrasto.
Di qui la catena di eventi che può concludersi con la lesione muscolare come più sopra è stato descritto.

Conclusione
Questa interpretazione patogenetica dell’evento distrattivo muscolare in corso di attività sportive, vuol mettere a fuoco il ruolo del tono neurovegetativo su tale evento e le modificazioni che su di esso esercita l’allenamento e l’influenza di probabili fattori genetici.
Si è voluto analizzare questo meccanismo disfunzionale che, partendo dall’esaltazione del tono vagale imputabile ad una sistemica eccedenza di disponibilità di ACh periferica, determina in certi atleti l’alterazione dei fisiologici rapporti fra l’apparato propriocettivo fusale ed i muscoli omologhi.
Derivano da queste considerazioni molte indicazioni di ordine pratico che possono intervenire ad esempio sulla selezione dei giovani da avviare ai vari sport, sulla metodologia dell’allenamento, sulla corretta indicazione dei sistemi di prevenzione dei danni muscolari e in definitiva sulla presa di coscienza della intensità e sistematicità degli adattamenti che ogni pratica sportiva, tanto più se intensa ed esasperata, determina sull’organismo dell’atleta.

Bibliografia
1) Bear M.F., Connors B.W., Paradiso M.A.; Neuroscienze.Esplorando il cervello. Masson
Editrice Milano 1999
2) Aiazzi Mancini M. e Donatelli L.; Trattato di Farmacologia. ( 2° vol. pag.1145 e seg. ) Società Editrice Libraria. Milano 1969
3)Berne M.B., Levy M.L. ; Fisiologia. Casa Editrice Ambrosiana. Milano 1995
4)Cocchi R., Tassani G.; relazione al convegno: Arto inferiore: Muscoli, Tendini e Sport.
Bologna 1991
5) Cocchi R.; relazione la 2° Congresso Mondiale di Psicologia. Melbourne 1998
6)Zeppilli P.; Cardiologia dello Sport. Edizioni C.E.S.I. Roma 1990
7)Kelly R. ; Storage and release of neurotransmitters. Cell, 1993; 72:43-53
8)Bear M.F., Connors B.W., Paradiso M.A.; Neuroscienze. Esplorando il cervello. Masson
Editrice Milano 1999
9)Cushid J.G., McDonald J.J. ; Correlative neuroanatomy and functional neurology. Lange
Medical Publication. Los Altos.California 1962
10) Edson X. Albuquerque, B.L. Whitsel, C.M.Smith: Patterns of muscle spindle afferent stimulation by alkilammonium compounds. J.of Farm.and Experimental Therapeutics 1968
11) Spadolini I. ; Fisiologia umana. Tipografica torinese 1958
12) Zeppilli P. ; Cuore d’atleta. Edizione fuori commercio. Ed. MasterPharma 1986

Autore: Dottor Giuseppe Tassani
Direttore Sanitario Poliambulatorio e Centro di Medicina Riabilitativa e dello Sport “Arcade“
Via Matassoni 2 – 47039 Savignano sul Rubicone (FC)
E-mail: savignano@cooparcade.it – gtassani@alice.it

fonte: Dr. Giuseppe Tassani

ALLEGATO: ANet_news_Articolo_in_formato_.doc_8.5.2002.zip (19 Kb)

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